Wie wirkt sich Diabetes auf die Augen aus?

Gläser

Diabetes mellitus ist eine Krankheit, die wegen ihrer langfristigen Komplikationen gefährlich ist. Für viele Diabetiker, vor allem in den ersten Jahren der Erkrankung, erscheint das absurd. Welche Komplikationen können auftreten, wenn ich mich gut fühle, nichts tut mir weh und ich den Zucker generell nicht schlecht kontrolliere? Die Statistik ist jedoch so, dass die meisten Menschen bereits zum Zeitpunkt der Erkennung von Diabetes mellitus Typ 2 bestimmte Komplikationen haben. Sie fühlen sie vielleicht nicht, aber das negiert nicht die Tatsache, dass sie gegenwärtig sind und nicht wahrnehmbar sind.

Hoher Blutzucker oder starke Schwankungen schädigen die empfindlichsten und empfindlichsten Strukturen der Körper - dünne und empfindliche Blutgefäße. Sie versorgen die Netzhaut des Auges, große Gefäße, Mikrostrukturen in den Nieren und Nerven. Die Verschlechterung dieser Gefäße führt zur Entwicklung von diabetischer Retinopathie (Netzhautschaden), diabetischer Nephropathie (Nierenschaden), diabetischer Polyneuropathie (Schädigung der peripheren Nerven).

In diesem Artikel werden wir über diabetische Retinopathie sprechen.

Eine logische Frage könnte folgen: Warum muss ich das alles wissen?

Oder: Es ist das Anliegen von Ärzten, rechtzeitig Komplikationen zu erkennen und mit ihnen zu arbeiten.

Natürlich ist der Beitrag eines Endokrinologen oder eines Augenarztes extrem wichtig. Aber seien wir objektiv, Ihre Gesundheit ist für Sie in erster Linie notwendig. Der Arzt kann Ihnen sagen, dass etwas nicht stimmt, und Sie können eine Behandlung empfehlen. Aber niemand, außer Sie selbst, wird nicht zum Eingriff, zu geplanten Untersuchungen oder zur Behandlung gehen. Es ist sehr wichtig zu wissen, womit Sie es zu tun haben und was Sie selbst tun können, um sich das Augenlicht zu erhalten.

In jedem Stadium der Entwicklung der diabetischen Retinopathie ist die gemeinsame Arbeit nicht nur des Endokrinologen und des Augenarztes wichtig, sondern auch des Patienten. Weil es unmöglich ist, einer Person zu helfen, die nicht versteht, was mit ihr geschieht und nicht weiß, was sie damit anstellen soll.

Und jetzt eine kleine Theorie ohne sie ist die Medizin nirgendwo. Es dauert nicht viel Zeit und Sie werden viel darüber lernen, was ein hoher Blutzuckerspiegel mit dem Körper bewirken kann. Lassen Sie uns zunächst herausfinden, was die Netzhaut ist.

Was ist die Netzhaut?

Das menschliche Auge ist in seiner Struktur und Funktion erstaunlich. Er "sieht nicht nur". Er wandelt das von Objekten reflektierte einfallende Licht in einen elektrischen Impuls um.

Dieser Impuls läuft dann durch den Sehnerv, kreuzt sich mit einem elektrischen Impuls des anderen Auges im Bereich des Chiasmas der Optik und verläuft weiter bis zum Hinterkopfbereich der Großhirnrinde, in dem die empfangenen Informationen verarbeitet werden. Und hier, im Hinterkopfbereich der Kortikalis, wird unsere Vorstellung von dem, was wir tatsächlich sehen, gebildet.

Dies ist ein unglaublicher, mehrstufiger Prozess, den wir nicht einmal kennen. In der Netzhaut wird also das von außen kommende Licht in elektrische Energie von Nervenimpulsen umgewandelt.

Die Netzhaut zieht den Augapfel von innen und ist nur 22 mm dick, in die 10 Zellschichten unterschiedlicher Struktur und Funktion eingelegt werden können. Und stellen Sie sich vor, wie klein die Schiffe sind, die dieses Wunder versorgen!

Diese Gefäße sind sehr empfindlich gegen Schwankungen, nicht nur für Zucker, sondern auch für Blutdruck.

Als Gefäße der Netzhaut kann man den Zustand der Gefäße des gesamten Organismus beurteilen. Nach Ansicht moderner Diabetologen kann der Zustand der Netzhautgefäße auch die Entwicklung von Diabetes-Komplikationen des Nervensystems vorhersagen.

Ein hoher Blutzuckerspiegel (mehr als 8–9 mmol / l) oder signifikante Schwankungen des Zuckers während des Tages (z. B. 15 bis 3,5 mmol / l und umgekehrt) haben einen signifikanten Einfluss auf den Zustand dieser Gefäße.

Lassen Sie uns nun alle Entwicklungsstadien von Komplikationen und Veränderungen auf der Netzhaut mit Diabetes mellitus verfolgen. Dies ist notwendig, damit Sie wissen, was bereits geschieht oder was mit Ihren Augen geschieht und was Sie dagegen tun können.

Klassifikation der diabetischen Retinopathie

Diabetische Retinopathie hat drei Schweregrade:

  • Die nichtproliferative Retinopathie ist ein reversibles Stadium, das mehrere Jahre anhalten oder vollständig verschwinden kann, wenn die Zielwerte für Blutzucker, Blutdruck und Cholesterin lange erhalten bleiben.
  • Die präproliferative Retinopathie ist ein „Punkt ohne Wiederkehr“, in dem es nicht mehr möglich ist, zu einem gesunden Augenzustand zurückzukehren. Es ist jedoch möglich, das Fortschreiten von Komplikationen durch eine spezielle Behandlung zu verlangsamen.
  • Die proliferative Retinopathie ist ein Stadium schwerer Komplikationen. Um mit ihnen zurechtzukommen, ist es notwendig, den Fundus regelmäßig zu untersuchen und, wenn nötig, ziemlich schnell eine Spezialbehandlung in ophthalmologischen Zentren durchzuführen. In dieser Phase tritt meistens ein teilweiser oder vollständiger Sehverlust auf.

Nichtproliferative diabetische Retinopathie

Unter der Wirkung von hohem Blutzucker erfährt die mikrovaskuläre Wand in der Netzhaut eine Vielzahl von Veränderungen. Infolge dieser Änderungen wird es nicht einheitlich und an einigen Stellen wird es dünner. An diesen Stellen können sich Mikroaneurysmen bilden - Bereiche der lokalen Ausdehnung der Gefäßwand. Grob gesagt sind sie wie eine Hernie auf einem Fahrrad oder Autoreifen.

Mikroaneurysmen sind die anfälligsten Bereiche der Blutgefäße, da ihre Wand sehr dünn ist. Und wo es dünn ist, bricht es. Der Bruch von Mikroaneurysmen führt zur Bildung von Blutungen in der Netzhaut oder auf wissenschaftliche Weise zu "Blutungen".

Je nach Gefäßkaliber und Mikroaneurysmen kann die Größe der Blutungen von mikroskopisch bis ziemlich groß variieren, was die Sicht erheblich verringert. Im Stadium der nichtproliferativen Retinopathie gibt es jedoch nur wenige Blutungen, und häufig sehen sie aus wie kleine rote Punkte oder Schlaganfälle.

Wenn die Gefäßwand dünner wird, kommt sie mit ihrer Barrierefunktion schlechter zurecht, und Blutkomponenten wie Lipide (Cholesterin) beginnen durch die Netzhaut des Auges hindurch zu schwitzen. Sie lassen sich auf der Netzhaut nieder und bilden so genannte "harte Exsudate". Im Falle einer Person ist der Cholesterinspiegel erhöht, insbesondere wenn er durch schlechte Fraktionen (LDL, Triglyceride) erhöht ist, solche festen Exsudate reichlich werden oder ihr Volumen zunimmt, die Netzhaut verdünnt und ihre Funktion beeinträchtigt. Wenn sich der Cholesterinspiegel normalisiert, verschwinden diese Veränderungen allmählich.

Bei einem langen, nicht kompensierten Diabetes-Verlauf hören mikroskopische Arterien, durch die Blut in die Netzhaut eintritt, auf zu funktionieren, "bleiben zusammen" (der Verschluss von Arteriolen tritt auf), und an den Stellen, wo dies geschah, werden ischämische Zonen gebildet, d. H. Bereiche, in denen kein Blut fließt. Diese Änderungen werden "weiche Exsudate" genannt.

Präproliferative diabetische Retinopathie

Wenn der Blutzuckerspiegel während des Tages weiterhin hoch bleibt oder erheblich schwankt, nimmt seine schädigende Wirkung auf die Netzhautgefäße zu. Infolgedessen treten Anomalien in der Struktur der Arterien auf, und es kommt zu einer Änderung des Zustandes der Venen, die klar geformt und gewunden wird und das Blut aus der Netzhaut schlechter abfließt.

Die Anzahl und Größe von Mikroaneurysmen, Exsudaten, Netzhautblutungen nimmt zu. Die Anzahl der ischämischen Bereiche der Netzhaut nimmt zu.

Wie die Augenärzte sagen, wird die präproliferative Retinopathie zu einem „Punkt ohne Wiederkehr“. Ab diesem Zeitpunkt beginnen die pathologischen Prozesse im Auge nach ihren eigenen Gesetzen zu laufen, die durch eine einfache Korrektur des Zucker- oder Cholesterinspiegels nicht mehr beeinträchtigt werden können. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass infolge des Fortschreitens vaskulärer Läsionen auf der Netzhaut Bereichen die Blutversorgung fehlt - Ischämiezonen - und der Körper versucht, sie mit allen Mitteln zu beheben. Infolgedessen beginnen Gebiete mit einer unzureichenden Blutversorgung Faktoren zu erzeugen, die das Wachstum neuer Gefäße verursachen - Neovaskularisation.

Proliferative diabetische Retinopathie

Von dem Moment an, an dem neue Gefäße zu wachsen beginnen, geht der Prozess in sein Endstadium - proliferativ (vom Wort Proliferation, was das Wachstum von Körpergewebe durch sich teilende Zellen bedeutet). Es scheint, dass dies schlecht ist, denn wenn neue Gefäße gebildet werden, wird die Blutversorgung wiederhergestellt. Ja, aber das Problem ist, dass ihr Wachstum schnell außer Kontrolle gerät. Sie keimen dort, wo es notwendig ist und wo es nicht notwendig ist, z. B. im Bereich der vorderen Augenkammer, wo sie den Abfluss von Flüssigkeit verhindern und die Entwicklung eines Glaukoms (erhöhten Augeninnendruck) verursachen.

Neugebildete Gefäße sind nicht sehr stark und werden oft beschädigt, was zu starken Blutungen in der Netzhaut oder dem Glaskörper führt (gelatineartige Substanz, die den gesamten Augapfel von innen ausfüllt). Abhängig von der Menge der Blutung tritt ein teilweiser oder vollständiger Sehverlust auf. Dies liegt daran, dass das Licht einfach nicht durch die dichte Blutschicht zur Netzhaut gelangen kann.

An Stellen von Blutungen oder unzureichender Blutversorgung beginnt das Bindegewebe zu keimen (daraus entstehen beispielsweise Narben). Es kann nicht nur in der Netzhaut wachsen, sondern auch bis zum Glaskörper. Das ist überhaupt nicht gut, weil es zu einer Netzhautablösung kommen kann. Das heißt, der Glaskörper zieht buchstäblich an einer dünnen und geschmeidigen Netzhaut und schält sich von seinem Anhaftungspunkt ab und verliert den Kontakt mit den Nervenenden. Als Ergebnis tritt ein teilweiser oder vollständiger Sehverlust auf - alles hängt vom Ausmaß der Läsion ab. Dies liegt daran, dass die Netzhaut im abgelösten Zustand nach einiger Zeit den Blutfluss stoppt und stirbt.

Kurz gesagt, zu diesem Zeitpunkt ist alles schlecht und der Verlust des Sehvermögens ist eine Frage der Zeit oder der finanziellen und temporären Investitionen in die eigene Gesundheit.

Untersuchung des Fundus

Die obigen Stufen gehen nacheinander vor. Regelmäßige Fundusuntersuchungen sind erforderlich, um den Zustand Ihrer Netzhaut genau zu verstehen und um nicht den Moment zu verpassen, in dem Sie noch etwas tun können, um das Fortschreiten von Komplikationen zu verhindern oder zu verlangsamen.

Sie können die Netzhaut und ihre Gefäße bei der Untersuchung des Fundus sehen. Diese Untersuchung wird von einem Augenarzt durchgeführt. Um es qualitativ durchführen zu können, müssen die Augen zuerst mit Tröpfchen getropft werden, die die Pupille erweitern. Auf diese Weise erhalten Sie einen besseren Überblick und sehen alle Änderungen im Fundus.

Der Augenhintergrund ist vom Auge der Struktur aus zu sehen. Dazu gehören die Netzhaut mit ihren Gefäßen, der Sehnervenkopf und die Aderhaut.

In Kliniken bewerten Augenärzte die Sehschärfe oft und messen den Augeninnendruck. Denken Sie jedoch daran, wenn Sie an Diabetes leiden, ist es in Ihrem Interesse zu wissen, in welchem ​​Zustand sich Ihre Netzhaut befindet. Denken Sie nicht, es ist schwer, den Augenarzt an Ihre Krankheit zu erinnern und dass es an der Zeit ist, eine Fundusuntersuchung mit einer vergrößerten Pupille durchzuführen. Nach der Untersuchung bestimmt der Arzt abhängig vom Zustand der Netzhaut, wie oft Sie regelmäßig untersucht werden müssen. Dies kann einmal im Jahr oder vielleicht mindestens viermal im Jahr erfolgen - dies ist von Fall zu Fall verschieden.

In einigen Fällen kann eine Netzhautfluoreszenzangiographie erforderlich sein, um die Art der vaskulären Veränderungen zu klären.

Diese Studie wird in spezialisierten Augenkliniken durchgeführt. Die Fluoreszein-Angiographie zeigt unsichtbare Veränderungen der Blutgefäße während der normalen Untersuchung, ihren Okklusionsgrad, unzureichende Blutversorgung, hilft, Mikroaneurysmen von Blutungen zu unterscheiden, die Durchlässigkeit der Gefäßwand und die genaue Lage der neu gebildeten Gefäße zu bestimmen.

Behandlung der diabetischen Retinopathie

Je nach Stadium der diabetischen Retinopathie unterscheidet sich der Behandlungsansatz.

Nichtproliferative diabetische Retinopathie

Dies ist die günstigste Phase für die Behandlung. Es sind keine häufigen Besuche beim Augenarzt, der Einsatz teurer Medikamente oder Operationen erforderlich.

In diesem Stadium ist die Normalisierung des Blutzuckerspiegels die Hauptsache. Die Blutzuckerwerte werden von Ihrem Arzt speziell für Sie bestimmt.

Es ist auch wichtig, den Blutdruck zu normalisieren, da sowohl der Hochdruck als auch der Zucker die Mikrogefäße der Netzhaut schädigen. Dies geschieht nach einem etwas anderen Mechanismus, aber zusammen mit den oben beschriebenen Veränderungen in den Netzhautgefäßen wirkt sich dies noch stärker negativ aus.

Ein weiterer wichtiger Punkt ist die Normalisierung des Cholesterinspiegels. Es ist nämlich, wie oben geschrieben, in der Lage, auf der Netzhaut abgelagert zu werden und folglich die Sicht zu reduzieren. Wenn Sie einen hohen Cholesterinspiegel haben, müssen Sie Maßnahmen ergreifen, um den Cholesterinspiegel zu senken. Dies ist die Korrektur der Ernährung und die Einnahme von speziellen Medikamenten, Statinen, die den Cholesterinspiegel senken und den Wert des Guten erhöhen.

Präproliferative Retinopathie

In dieser Phase gibt es die einzige Methode, um das Fortschreiten von Komplikationen zu verhindern - die Laserkoagulation der Netzhaut. Es erlaubt grob gesagt, die ischämischen Bereiche der Netzhaut zu verbrennen, d. H. Die Bereiche, in denen kein Blutkreislauf vorhanden ist, so dass sie anschließend keine vaskulären Wachstumsfaktoren ausscheiden. Die Hauptsache ist, alles rechtzeitig und vollständig, dh quer durch die Netzhaut, zu führen.

Es wurde nachgewiesen, dass eine korrekt durchgeführte retinale Laserkoagulation den Übergang des präproliferativen in das proliferative Stadium verhindert. Das heißt, Sie können die Zukunft in der Zukunft retten.

Proliferative Retinopathie

Beginnen wir mit dem Guten. Derzeit ist in Russland ein Medikament registriert, das die Neovaskularisation der Netzhaut verhindert!

Dieses Medikament stammt aus der Gruppe der vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor-Inhibitoren und wird Lucentis (Ranibizumab) genannt. Es ist derzeit das einzige Medikament, das es erlaubt, zuvor irreversible und sehendrohende Prozesse zu verlangsamen. Und wir haben endlich Zugriff darauf!

Damit können Sie das unkontrollierte Wachstum neuer Gefäße stoppen.

Die Behandlung kann separat mit Ranibizumab oder in Kombination mit Laserkoagulation der Netzhaut durchgeführt werden, der Ansatz ist, wie bereits erwähnt, individuell.

Wenn eine Person häufig in den Glaskörper oder in die Netzhaut blutet oder wenn das Blutungsvolumen sehr groß ist, kann eine Vitrektomie erforderlich sein - Entfernung des modifizierten Glaskörpers mit nachfolgendem Ersatz durch Kochsalzlösung oder spezielle Polymere.

Das Sehen ist eine der wichtigsten Funktionen unseres Körpers. Sie müssen es zu schätzen wissen und sich so sehr lieben, dass Sie rechtzeitig schlechte Gewohnheiten ablehnen oder sich selbst in die Hand nehmen und für Ihre Gesundheit sorgen können.

Ja, es treten Komplikationen auf. Aber wie oben geschrieben, haben Sie einen ziemlich langen Zeitraum auf Lager, in dem sie noch rückgängig gemacht werden können. Die Hauptsache ist, sich nicht an den "Punkt ohne Wiederkehr" zu bringen. Und wenn es schon spät ist und die Retinopathie bereits fortgeschritten ist - alles zu tun, um sie zu verlangsamen, ärztlichen Empfehlungen folgen und rechtzeitig die notwendige Untersuchung und Behandlung durchführen.

Diabetische Retinopathie

Diabetische Retinopathie ist eine spezifische Angiopathie, die die Netzhautgefäße befällt und sich vor dem Hintergrund eines langen Diabetesverlaufs entwickelt. Die diabetische Retinopathie hat einen progressiven Verlauf: In den Anfangsstadien kommt es zu verschwommenem Sehen, Schleier und Schwimmflecken vor den Augen; später - ein starker Verfall oder Verlust der Sehkraft. Diagnostics umfasst die Beratung mit einem Augenarzt und einem Diabetologen, Ophthalmoskopie, Biomikroskopie, Visometrie und Perimetrie, Angiographie von Netzhautgefäßen, biochemische Untersuchung von Blut. Die Behandlung der diabetischen Retinopathie erfordert eine systemische Behandlung von Diabetes, die Korrektur von Stoffwechselstörungen; mit Komplikationen - intravitreale Verabreichung von Medikamenten, Laserkoagulation der Netzhaut oder Vitrektomie.

Diabetische Retinopathie

Diabetische Retinopathie ist eine hochspezifische späte Komplikation des Diabetes mellitus, sowohl von Insulin-abhängigen als auch nicht-Insulin-abhängigen Typen. In der Augenheilkunde ist die diabetische Retinopathie in 80-90% der Fälle die Ursache für Sehstörungen bei Patienten mit Diabetes. Bei Menschen mit Diabetes entwickelt sich die Blindheit 25-mal häufiger als bei anderen Angehörigen der Allgemeinbevölkerung. Neben der diabetischen Retinopathie haben Menschen mit Diabetes ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung von Erkrankungen der Koronararterie, diabetischer Nephropathie und Polyneuropathie, von Katarakten, Glaukom, Verschluss von CAS und CVS, diabetischem Fuß und Gangrän der Extremitäten. Daher erfordert die Behandlung von Diabetes einen multidisziplinären Ansatz, an dem Endokrinologen (Diabetologen), Augenärzte, Kardiologen und Podologov beteiligt sind.

Ursachen und Risikofaktoren

Der Entwicklungsmechanismus der diabetischen Retinopathie ist mit einer Schädigung der retinalen Gefäße (retinalen Blutgefäße) verbunden: deren erhöhte Permeabilität, der Verschluss von Kapillaren, das Entstehen neu gebildeter Gefäße und die Entwicklung von proliferativem (Narben) Gewebe.

Die meisten Patienten mit Langzeit-Diabetes mellitus haben Anzeichen einer Schädigung des Augenhintergrundes. Bei einer Diabetesdauer von bis zu 2 Jahren wird bei 15% der Patienten eine diabetische Retinopathie im einen oder anderen Grad festgestellt; bis zu 5 Jahre - bei 28% der Patienten; bis zu 10-15 Jahre - in 44-50%; ungefähr 20-30 Jahre - von 90-100%.

Zu den Hauptrisikofaktoren, die die Häufigkeit und Geschwindigkeit des Fortschreitens diabetischer Retinopathie beeinflussen, gehören die Dauer des Diabetes mellitus, die Höhe der Hyperglykämie, die arterielle Hypertonie, das chronische Nierenversagen, die Dyslipidämie, das metabolische Syndrom und die Fettleibigkeit. Die Entwicklung und das Fortschreiten der Retinopathie können zur Pubertät, Schwangerschaft, erblichen Veranlagung und zum Rauchen beitragen.

Unter Berücksichtigung der Veränderungen im Fundus werden nicht-proliferative, präproliferative und proliferative diabetische Retinopathien unterschieden.

Erhöhte, schlecht kontrollierte Blutzuckerspiegel schädigen die Blutgefäße verschiedener Organe, einschließlich der Netzhaut. Im nicht-proliferativen Stadium der diabetischen Retinopathie werden die Wände der Netzhautgefäße durchlässig und brüchig. Dies führt zu Punktblutungen, der Bildung von Mikroaneurysmen - lokalen Sakkulararterien. Durch die semipermeablen Wände der Gefäße dringt der flüssige Teil des Blutes in die Netzhaut ein und führt zu einem Netzhautödem. Im Falle einer Beteiligung am Prozess der zentralen Zone der Netzhaut entwickelt sich ein Makulaödem, das zu einer Sehverminderung führen kann.

Im präproliferativen Stadium entwickelt sich eine progressive retinale Ischämie durch Arteriolenverschluss, hämorrhagische Herzinfarkte und venöse Störungen.

Die präproliferative diabetische Retinopathie geht dem nächsten, proliferativen Stadium voraus, das bei 5-10% der Patienten mit Diabetes diagnostiziert wird. Zu den Faktoren, die zur Entwicklung der proliferativen diabetischen Retinopathie beitragen, gehören in hohem Maße Myopie, Verschluß der Halsschlagadern, hintere Glaskörperablösung, Atrophie des Sehnervs. In diesem Stadium beginnen sich aufgrund des Sauerstoffmangels in der Netzhaut neue Gefäße zu bilden, um einen ausreichenden Sauerstoffgehalt zu unterstützen. Der Prozess der Neovaskularisation der Netzhaut führt zu wiederkehrenden vorretinalen und retrovitrealen Blutungen.

In den meisten Fällen lösen sich kleinere Blutungen in den Schichten der Netzhaut und des Glaskörpers auf. Bei massiven Blutungen in der Augenhöhle (Hämophthalmus) tritt jedoch eine irreversible fibröse Proliferation im Glaskörper auf, die durch fibrovaskuläre Adhäsionen und Narben gekennzeichnet ist, die letztendlich zu einer Netzhautablösung führen. Beim Blockieren der Ausflusswege der IHL entsteht ein sekundäres neovaskuläres Glaukom.

Symptome einer diabetischen Retinopathie

Die Krankheit entwickelt und verläuft schmerzlos und ohne Symptome, dies ist ihre Hauptschlauheit. Im nichtproliferativen Stadium wird der Sehverlust nicht subjektiv empfunden. Makulaödeme können zu verschwommenen sichtbaren Objekten führen, Lesestörungen oder Arbeiten aus nächster Nähe.

Im proliferativen Stadium der diabetischen Retinopathie treten bei intraokularen Blutungen schwebende dunkle Flecken und Schleier vor den Augen auf, die nach einiger Zeit von selbst verschwinden. Bei massiven Blutungen im Glaskörper kommt es zu einem starken Abfall oder einem vollständigen Sehverlust.

Diagnose

Patienten mit Diabetes mellitus benötigen eine regelmäßige Untersuchung durch einen Augenarzt, um anfängliche Veränderungen in der Netzhaut zu erkennen und eine proliferierende diabetische Retinopathie zu verhindern.

Zum Screening der diabetischen Retinopathie erhalten die Patienten Visometrie, Perimetrie, Biomikroskopie des vorderen Augenabschnitts, Augenbiomikroskopie mit einer Goldman-Linse, Diaphanoskopie der Augenstrukturen, Maklakov-Tonometrie, Ophthalmoskopie unter Mydriasis.

Das wichtigste für die Bestimmung des Stadiums der diabetischen Retinopathie ist das ophthalmoskopische Bild. Im nichtproliferativen Stadium werden Mikroaneurysmen, "weiche" und "harte" Exsudate sowie Blutungen durch Ophthalmoskopie nachgewiesen. In der Proliferationsphase ist das Fundusbild durch intraretinale mikrovaskuläre Anomalien (arterielle Shunts, Venenerweiterung und Tortuosität), prä- und endoviterale Blutungen, Neovaskularisation der Netzhaut und der Papille, Fibroseproliferation gekennzeichnet. Um Änderungen an der Netzhaut zu dokumentieren, wird eine Reihe von Fundusfotos mit einer Funduskamera aufgenommen.

Bei Trübungen der Linse und des Glaskörpers wird anstelle einer Ophthalmoskopie ein Ultraschall des Auges verwendet. Um die Integrität oder Funktionsstörung der Netzhaut und des Sehnervs zu beurteilen, werden elektrophysiologische Untersuchungen durchgeführt (Elektroretinographie, Bestimmung der CFFF, Elektrookulographie usw.). Gonioskopie wird durchgeführt, um ein neovaskuläres Glaukom festzustellen.

Die wichtigste Methode zur Visualisierung der Netzhautgefäße ist die Fluoreszenzangiographie, mit der der Blutfluss in den choreoretinalen Gefäßen registriert werden kann. Eine Alternative zur Angiographie kann die optische kohärente und Laser-Scanning-Tomographie der Netzhaut sein.

Um die Risikofaktoren für das Fortschreiten der diabetischen Retinopathie zu bestimmen, werden Blutzucker- und Urinspiegel, Insulin, glykosyliertes Hämoglobin, Lipidprofil und andere Indikatoren untersucht. USDG der Nierengefäße, Echokardiographie, EKG, 24-Stunden-Blutdruckmessung.

Im Rahmen des Screenings und der Diagnostik müssen Veränderungen identifiziert werden, die das Fortschreiten der Retinopathie und die Notwendigkeit einer Behandlung angeben, um die Verminderung oder den Verlust des Sehvermögens zu verhindern.

Behandlung der diabetischen Retinopathie

Die Therapie umfasst neben den allgemeinen Prinzipien der Behandlung der Retinopathie die Korrektur von Stoffwechselstörungen, die Optimierung der Kontrolle des Blutzuckerspiegels, den Blutdruck und den Fettstoffwechsel. Zu diesem Zeitpunkt wird die Haupttherapie vom Endokrinologen, Diabetologen und Kardiologen ernannt.

Das Niveau von Glykämie und Glykosurie wird sorgfältig überwacht, eine angemessene Insulintherapie für Diabetes wird ausgewählt; Angioprotektoren, Antihypertensiva, Anti-Thrombozytenaggregate usw. werden verschrieben, intravitreale Steroid-Injektionen werden zur Behandlung von Makulaödem durchgeführt.

Bei Patienten mit progressiver diabetischer Retinopathie wird eine Laserkoagulation der Retina gezeigt. Die Laserkoagulation ermöglicht es, den Prozess der Neovaskularisation zu unterdrücken, um die Zerstörung von Gefäßen mit erhöhter Zerbrechlichkeit und Permeabilität zu erreichen und das Risiko einer Netzhautablösung zu verhindern.

Bei der Laser-Retina-Operation bei diabetischer Retinopathie werden verschiedene Hauptmethoden verwendet. Bei der Barriere-Laserkoagulation der Retina handelt es sich um mehrreihige Auftragung von Para-Koagulaten vom Typ "Gitter", die für nicht-proliferative Retinopathien mit Makulaödem angezeigt werden. Die fokale Laserkoagulation wird verwendet, um Mikroaneurysmen, Exsudate und kleine Blutungen, die während der Angiographie entdeckt wurden, zu kauterisieren. Bei der panretinalen Laserkoagulation werden Koagulate mit Ausnahme der Makula über die gesamte Netzhautfläche aufgetragen; Diese Methode wird hauptsächlich im präproliferativen Stadium eingesetzt, um das weitere Fortschreiten zu verhindern.

Wenn die optischen Trübungen des Auges trüb werden, ist die transsklerale Kryoretinopexie eine Alternative zur Koagulation des Auges, die auf der Kältezerstörung pathologischer Bereiche der Netzhaut beruht.

Bei schwerer proliferativer diabetischer Retinopathie, die durch Hämophthalmus, Traktion der Makula oder Netzhautablösung kompliziert ist, wird die Vitrektomie durchgeführt, bei der Blut entfernt wird, der Glaskörper selbst, Bindegewebsstränge seziert werden und Blutgefäße verbrannt werden.

Prognose und Prävention

Schwere Komplikationen bei diabetischer Retinopathie können sekundäre Glaukome, Katarakte, Netzhautablösung, Hämophthalmus, eine signifikante Sehbehinderung, vollständige Erblindung sein. All dies erfordert eine ständige Überwachung von Patienten mit Diabetes durch einen Endokrinologen und einen Augenarzt.

Eine wichtige Rolle bei der Verhinderung des Fortschreitens der diabetischen Retinopathie spielen die ordnungsgemäß organisierte Kontrolle des Blutzuckers und des Blutdrucks sowie die rechtzeitige Verabreichung von hypoglykämischen und blutdrucksenkenden Medikamenten. Die rechtzeitige Einführung der präventiven Laserkoagulation der Netzhaut trägt zur Suspendierung und Rückbildung von Veränderungen des Fundus bei.

Diabetische Retinopathie

Unter den Komplikationen, die bei Menschen mit Diabetes mellitus sowohl des ersten als auch des zweiten Typs gefunden werden, wird die diabetische Retinopathie als die schwerwiegendste und gefährlichste angesehen. Unter dem Namen "diabetische Retinopathie" wird die visuelle Wahrnehmung aufgrund vaskulärer Läsionen des Auges beeinträchtigt, was zu einer Abnahme und manchmal zu einem vollständigen Sehverlust führt. Bei Diabetes Typ I, bei dem die Krankheit etwa 20 Jahre oder länger erlebt wurde, wurden Komplikationen aus der Sicht bei 85% der Patienten festgestellt. Bei der Identifizierung von Diabetes mellitus Typ II leiden bereits etwa 50% dieser Erkrankungen.

Klassifizierung

Abhängig vom Stadium der Erkrankung, der Art der pathologischen Veränderungen in den Gefäßen sowie den Augengeweben wird die folgende Klassifizierung angenommen:

  • nicht proliferative diabetische Retinopathie;
  • präproliferative diabetische Retinopathie;
  • proliferative diabetische Retinopathie.

Entwicklungsmechanismus

Die Hauptenergiequelle für den ganzen Körper ist Glukose. Unter dem Einfluss von Insulin, Pankreashormon, dringt Glukose in die Zellen ein, wo sie verarbeitet wird. Bei Diabetes besteht aus irgendeinem Grund eine Verletzung der Insulinsekretion. Unbehandelter Zucker reichert sich im Blut an, wodurch Stoffwechselprozesse im Körper verletzt werden. Dies führt zu Verstopfungen und Schäden an den Blutgefäßen verschiedener Organe, einschließlich Sehorganen. Wenn die Zeit beginnt, die hohen Glukosespiegel bei Patienten mit Diabetes mellitus nicht anzupassen, beginnt sich die diabetische Retinopathie mit der Zeit zu entwickeln.

Ursachen

Die Hauptursache für die Pathologie ist die Erhöhung des Zuckers (Glukose) über längere Zeit.

Normalerweise sollte der Blutzuckerspiegel auf leeren Magen nicht über 5,5 mmol / l und nach einer Mahlzeit auf 8,9 mmol / l ansteigen.

Darüber hinaus beeinflusst das Auftreten von Begleitfaktoren bei Patienten mit Diabetes mellitus den Beginn der Retinopathie. Sie können nicht nur die Entstehung einer solchen Komplikation provozieren, sondern auch ihren Kurs beschleunigen.

  • erhöhte Blutzuckerwerte;
  • andauernde Hypertonie (erhöhter Blutdruck);
  • Schwangerschaft
  • verschiedene Arten von Pathologie und Nierenerkrankungen;
  • Übergewicht;
  • rauchen;
  • Alkohol;
  • altersbedingte Veränderungen des Herz-Kreislaufsystems;
  • genetisch determinierte Veranlagung.

Retinopathie-Stadien

Der Krankheitsverlauf ist heute in vier Stadien unterteilt, von denen jede recht lange dauert. Es gibt eine Ausnahme - bei jugendlichen (juvenilen) Diabetes kann sich der Sehverlust innerhalb weniger Monate entwickeln.

Stadien der Retinopathie bei Diabetes mellitus:

  • Ich st. nicht proliferativ - gekennzeichnet durch das Auftreten geringfügiger lokaler Ausdehnungen der Kapillaren der Netzhaut sowie das Auftreten fester exsudativer Herde (Anhäufung von Lipiden). Punktblutungen treten im zentralen Bereich des Fundus auf. Solche Veränderungen können in den tieferen Schichten der Netzhaut beobachtet werden, die entlang der größeren Gefäße, Venen, lokalisiert sind. Die Netzhaut schwillt an.
  • II st. präproliferativ - Veränderungen werden klar. Die Gefäße sind verstopft, verwundener, verdoppelt, ihre Dicke ändert sich merklich und kann schwanken. Die Anzahl der harten Exsudationsherde und -blutungen nimmt zu, irreversible Prozesse in den Nervenfasern treten auf, was zu ihrer Nekrose führen kann und neue "wattierte" Exsudate hinzufügt. Die Netzhaut, die infolge eines gestörten Blutflusses an Nährstoffen und Sauerstoffmangel fehlt, sendet Signale, um neue (anomale) Gefäße zu bilden.
  • III Art. proliferativ - an Stellen der Blutung wird fibröses Gewebe gebildet, das Blut gelangt in den Glaskörper. Anomale dünne Gefäße mit fragilen, fragilen Wänden breiten sich entlang der Netzhaut und dem Glaskörper aus. Neugebildete Gefäße reißen oft, was zu wiederholten Blutungen führt, wodurch sich die Netzhaut abschält. Die Lokalisierung solcher Tumoren in der Iris des Auges kann zum Auftreten eines sekundären Glaukoms führen.
  • IV Kunst. terminal - häufige und reichliche Blutungen im Glaskörperblock. Die erhöhte Anzahl an Blutgerinnseln streckt das Netzhautgewebe und kann zu Abplatzungen führen. Ein Sehverlust tritt auf, wenn die Linse das Licht nicht mehr auf die Makula fokussiert.

Symptome

Die frühen Stadien der Krankheit sind asymptomatisch. Allmählich auftretende Verstöße:

  • flackerndes "Fliegen" vor den Augen,
  • das Auftreten von "Sternen" und einer leichten Vernebelung,

Dies sind die ersten Symptome, die dem Patienten keine Unannehmlichkeiten und Unannehmlichkeiten bereiten. Solche symptomatischen Manifestationen werden zur Ermüdung angenommen, sie werden nicht beachtet.

Augenschmerzen, Abnahme der Sehschärfe sowie deren Verlust - späte Symptome treten auf, wenn die Pathologie in späteren Stadien voranschreitet, wenn der Prozess zu weit fortgeschritten ist oder in das Stadium der Irreversibilität übergegangen ist.

Solche Symptome legen nahe, dass jeder gesunde Mensch mindestens einmal im Jahr zum Empfang eines Augenarztes und ein Diabetiker alle sechs Monate kommen muss, um die Sehorgane zu untersuchen. Dies ermöglicht es, die Symptome der Erkrankung in den frühen Stadien der Erkrankung zu erkennen, ohne auf das Auftreten von offensichtlichen Symptomen zu warten, wenn die medikamentöse Behandlung bereits unwirksam ist.

Diagnose

Wenn Sie einen Augenarzt aufsuchen, untersucht der Arzt die Sehorgane mit allen Techniken, die es Ihnen ermöglichen, die frühesten Anzeichen der Krankheit zu erkennen, die ohne das Auftreten früher Symptome auftreten.

  • Visometrie - Überprüfung der Sehschärfe anhand einer Tabelle;
  • Gonioskopie - Bestimmung des Blickwinkels jedes Auges, mit der Niederlage der Hornhaut ändert sich diese;
  • Ophthalmoskopie in direkter und umgekehrter Form - Linse und Glaskörper auf Transparenz prüfen;
  • die Untersuchung des durchgelassenen Lichts - eine Beurteilung des Zustands von Choroidea, Sehnervenkopf, Retina;
  • Ophthalmochromoskopie - hilft frühzeitig Veränderungen des Fundus zu erkennen;
  • Biomikroskopie - die Untersuchung aller Strukturen des Auges mit ihrer bis zu 50- bis 60-fachen Vergrößerung mit einer Spaltlampe;
  • Tonometrie - Messung des Augeninnendrucks.

Behandlung

Da sich die diabetische Retinopathie vor dem Hintergrund von Stoffwechselstörungen im Körper aufgrund von Diabetes entwickelt, wird dem Patienten eine umfassende Behandlung der diabetischen Retinopathie unter der Aufsicht eines Okulisten und Endokrinologen verschrieben. Eine große Rolle in der Behandlung der Pathologie haben die richtige Ernährung und Insulintherapie gewählt.

Die Insulintherapie zielt darauf ab, Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels auszugleichen, sie wird streng individuell ausgewählt. Durch die richtige Wahl der Insulintherapie und deren rechtzeitige Anwendung wird das Risiko des Auftretens und Fortschreitens des pathologischen Prozesses erheblich verringert. Nur ein Endokrinologe kann die geeignete Methode, den Insulintyp und seine Dosierung auf der Grundlage der Ergebnisse speziell durchgeführter Tests auswählen. Um die Insulintherapie zu korrigieren, muss der Patient höchstwahrscheinlich in ein Krankenhaus eingeliefert werden.

Therapeutische Diät

Menschen mit dieser Krankheit müssen sich an die richtige Ernährung halten, was eine der Hauptmethoden der komplexen Therapie ist.

Von der Diät ausgeschlossen:

  • Zucker, ersetzt durch Ersatzstoffe (Xylit, Sorbit);
  • Backen und Produkte aus Blätterteig;
  • Brot der höchsten und ersten Klasse;
  • fetthaltiges Fleisch, Fisch;
  • süße Quarkdesserts und Käse, Sahne;
  • geräuchertes Fleisch;
  • Teigwaren, Grieß, Reis;
  • Fettkonzentrate, Suppen, in Milch mit Getreide gekocht, Nudeln;
  • würzige Würzmittel, Saucen, Gewürze;
  • süße kohlensäurehaltige und nicht kohlensäurehaltige Getränke, Säfte, einschließlich Trauben;
  • Honig, Eis, Marmelade
  • grauer, bester Roggen sowie Kleiebrot;
  • magere Fleischsorten, Geflügel, gekochte Fische und Flut;
  • Buchweizen, Haferflocken oder Perlgerste (aufgrund der Einschränkung von Brot);
  • An einem Tag müssen Sie nicht mehr als zwei weich gekochte Eier oder Omelette essen.
  • Käse, Sauerrahm nur in begrenzten Mengen;
  • Beeren wie Preiselbeeren, Schwarze Johannisbeeren oder Kompotte davon, herzhafte Äpfel, jedoch nicht mehr als 200 Gramm pro Tag;
  • Tomaten und andere ungesüßte Frucht- und Beerensäfte;
  • Kaffee muss durch Chicorée ersetzt werden.

Von besonderer Bedeutung ist das Phytodiet. Bei Patienten mit Diabetes mellitus tritt im Körper Versauerung auf, weshalb empfohlen wird, Gemüse mit alkalisierender Wirkung zu verwenden:

Bis zu dreimal pro Tag, fünfzehn Minuten vor den Mahlzeiten, ein halbes Glas Birkensaft trinken.

Medikamentöse Behandlung

In der medikamentösen Behandlung wird der Hauptplatz besetzt mit:

  • Medikamente, die den Cholesterinspiegel im Blut senken;
  • anabole Steroide;
  • Antioxidantien;
  • Vitamine;
  • Angioprotektoren;
  • Immunstimulanzien;
  • biogene Stimulanzien;
  • Enzyme;
  • desensibilisierende Medikamente;
  • Coenzyme und andere.
  • Zubereitungen zur Cholesterinsenkung:
  • Tribusponin;
  • Missverkennung

Es wird empfohlen, diese Medikamente zusammen mit einer diabetischen Retinopathie einzunehmen, die in Kombination mit einer allgemeinen Atherosklerose auftritt.

  • Angioprotektoren:
  • Angina;
  • Parmidin;
  • Doxyium;
  • ditsinat "oder" etamzilat;
  • trental;
  • Pentoxifyllin.
  • Zur Behandlung des präproliferativen Stadiums der Pathologie wird das Medikament Phosphaden verwendet, das die Hämodynamik der Augen, den Allgemeinzustand des Fundus verbessert und Stoffwechselprozesse stimuliert
  • Immunomoduliruyuschy Wirkung in den frühen Stadien der Krankheit wird durch die Verwendung der Tablettenzubereitung Levomezil, Injektionen der Medikamente Taktivin, Prodigiosan erreicht.
  • Vitamine der Gruppe B, C, E, R.
  • Restorative und Verbesserung des Stoffwechsels im Augengewebe: Medikamente "Taufon", "Emoksipin".
  • Die intraokulare Injektion der Enzympräparate "Lidaza", "Hemaza" wird in Gegenwart von ausgeprägten Blutungen angewendet.

Um hohe Behandlungsergebnisse zu erzielen, können Sie das physiotherapeutische Gerät „Sidorenko Glasses“ verwenden, das sich bequem für zu Hause eignet und die Durchblutung verbessert.

Leider kann die medikamentöse Therapie nur im Anfangsstadium dieser Art von Retinopathie wirksam sein. In späteren Entwicklungsphasen wird die Lasertherapie eingesetzt.

Durch die Laserkoagulation können Sie den Wachstumsprozess der neu gebildeten Gefäße verlangsamen oder sogar stoppen, ihre Wände stärken und die Durchlässigkeit auf ein Minimum reduzieren. Die Wahrscheinlichkeit einer Retina-Abstoßung ist reduziert.

Bei der laufenden Form der diabetischen Retinopathie ist ein chirurgischer Eingriff erforderlich - die Vitrektomie.

Beseitigung von Risikofaktoren: Stabilisierung des Körpergewichts, Behandlung von Bluthochdruck, Vermeidung von Alkohol und Rauchen hilft, Stoffwechselprozesse wiederherzustellen, erhöht das Behandlungsergebnis.

Traditionelle Behandlungsmethoden

Die anfänglichen Stadien der Retinopathie können sehr gut mit Heilkräutern behandelt werden, Sie können Volksheilmittel und in späteren Stadien in Kombination mit einer medikamentösen Behandlung verwenden.

Wenn anstelle von Tee die Infusion von Lindenblüten getrunken wird, können Sie den Blutzuckerspiegel senken. Die Zubereitung der Infusion ist sehr einfach: Um 0,5 Liter kochendes Wasser einzufüllen, sind zwei Esslöffel Lindenblüte erforderlich. Bestehen Sie etwa eine halbe Stunde.

Sammlung "Genius" verbessert die Durchblutung der Netzhautgefäße, reduziert das Risiko einer Retinopathie. Zwei Esslöffel der Sammlung gießen einen halben Liter kochendes Wasser, bestehen 3 Stunden darauf, belasten. Nehmen Sie 1/2 Tasse zehn Minuten vor den Mahlzeiten 3-4 Mal am Tag. Die Behandlungsdauer beträgt bis zu 4 Monate.

Stellt die Blaubeere der Sehschärfe wieder her. Jeden Tag, 3 Mal am Tag, sollten Sie unabhängig von der Mahlzeit einen Esslöffel Beeren nehmen. Gefrorene Blaubeeren werden zu jeder Jahreszeit in Geschäften verkauft. Es wird auch empfohlen, Infusionen aus Kräutersammlungen zu nehmen, zu denen auch diese getrockneten Beeren gehören.

Präproliferative diabetische Retinopathie

Diabetische Retinopathie ist eine ernsthafte und ziemlich gefährliche Komplikation bei Diabetes. Bei dieser Krankheit sind die Netzhautgefäße in mehr als 85% der Bevölkerung betroffen und manifestieren sich.

Symptome

In der Regel verursacht diabetische Retinopathie keine Symptome, bevor sich Ihre Sehkraft ändert. Wenn dies geschieht, befindet sich die Retinopathie normalerweise bereits in einem schweren Stadium. Eine jährliche Augenuntersuchung kann dazu beitragen, die diabetische Retinopathie früh genug zu erkennen, um sie zu heilen und den Verlust der Sehkraft zu verhindern.

Wenn Sie Sehstörungen feststellen, wenden Sie sich sofort an einen Augenarzt (Augenarzt, Augenarzt oder Augenarzt). Sehstörungen können ein Zeichen für schwere Augenschäden sein. Diese Veränderungen können Sehstörungen, Augenschmerzen, verschwommenes Sehen oder verminderte Sicht umfassen.

Gründe

Die genauen Mechanismen der Entwicklung der diabetischen Retinopathie sind noch nicht bekannt. Derzeit untersuchen Wissenschaftler verschiedene Hypothesen. Aber für Patienten ist das nicht so wichtig. Die Hauptsache ist, dass Risikofaktoren bereits bekannt sind und man sie unter Kontrolle halten kann.

Die Wahrscheinlichkeit, dass Augenprobleme bei Diabetes auftreten, steigt rapide an, wenn Sie:

  • chronisch erhöhte Blutzuckerwerte;
  • Blutdruck über dem Normalwert (Hypertonie);
  • rauchen;
  • Nierenerkrankung;
  • Schwangerschaft
  • genetische Veranlagung;
  • Das Risiko einer diabetischen Retinopathie steigt mit dem Alter.

Die Hauptrisikofaktoren sind erhöhter Blutzucker und Hypertonie. Sie sind allen anderen Elementen auf der Liste weit voraus. Dazu gehören diejenigen, die der Patient nicht kontrollieren kann, dh seine Genetik, Alter und Dauer des Diabetes.

Das Folgende erklärt im Klartext, was bei diabetischer Retinopathie passiert. Experten werden sagen, dass dies eine zu vereinfachte Interpretation ist, aber für Patienten reicht es aus. So werden kleine Gefäße, durch die Blut in die Augen fließt, durch hohen Blutzucker, Bluthochdruck und Rauchen zerstört. Verschlechterung der Zufuhr von Sauerstoff und Nährstoffen. Die Netzhaut verbraucht jedoch mehr Sauerstoff und Glukose pro Gewichtseinheit als jedes andere Gewebe im Körper. Daher ist es besonders anfällig für die Durchblutung.

Als Reaktion auf den Sauerstoffmangel der Gewebe baut der Körper neue Kapillaren an, um den Blutfluss in den Augen wiederherzustellen. Proliferation - das Wachstum neuer Kapillaren. Das anfängliche, nicht proliferative Stadium der diabetischen Retinopathie bedeutet, dass dieser Prozess noch nicht begonnen hat. In dieser Zeit werden nur die Wände kleiner Blutgefäße zerstört. Eine solche Schädigung wird als Mikroaneurysma bezeichnet. Sie leiten manchmal Blut und Flüssigkeit in die Netzhaut. Die Nervenfasern in der Netzhaut können anschwellen und auch der zentrale Teil der Netzhaut (Makula) kann anschwellen. Dies ist als Makulaödem bekannt.

Verbreitung ist Wachstum. Proliferative Retinopathie bedeutet, dass das Wachstum neuer Blutgefäße in den Augen begonnen hat. Leider sind sie sehr zerbrechlich und unterliegen Blutungen.

Das proliferative Stadium der diabetischen Retinopathie bedeutet, dass das Wachstum neuer Gefäße begonnen hat, um die geschädigten zu ersetzen. Anomale Blutgefäße wachsen in der Netzhaut, und manchmal können sogar neue Gefäße in den Glaskörper hineinwachsen - eine transparente, gelartige Substanz, die das Zentrum des Auges ausfüllt. Leider sind die neuen Gefäße, die wachsen, funktional unterlegen. Ihre Wände sind sehr zerbrechlich und aufgrund dieser Blutung kommen sie häufiger vor. Blutgerinnsel sammeln sich an, faseriges Gewebe wird gebildet, d. H. Narben im Bereich der Blutungen.

Die Netzhaut kann sich aus dem Augenhintergrund strecken und lösen, dies wird als Retina-Abstoßung bezeichnet. Wenn neue Blutgefäße den normalen Flüssigkeitsstrom aus dem Auge stören, kann der Druck im Augapfel steigen. Dies führt wiederum zu einer Schädigung des Sehnervs, der Bilder von Ihren Augen zum Gehirn transportiert. Erst in diesem Stadium scheint der Patient Beschwerden über verschwommenes Sehen, schlechte Nachtsicht, Verzerrung von Gegenständen usw. auf.

Wenn Sie Ihren Blutzucker senken und dann stabil stabil halten und kontrollieren, dass der Blutdruck 130/80 mm Hg nicht überschreitet. Art., Dann verringert sich das Risiko nicht nur der Retinopathie, sondern auch aller anderen Komplikationen bei Diabetes. Dies sollte Patienten dazu ermutigen, therapeutische Maßnahmen treu durchzuführen.

Einstufung und Stufe

Es gibt vier Stadien der diabetischen Retinopathie:

  • Stufe 1 - nur die Gefäße wechseln. Gleichzeitig sind visuelle Funktionen nicht betroffen.
  • Stadium 2 - anfängliche Retinopathie (Veränderungen der Gefäße und der Netzhaut sind bereits zu beobachten). Die Sehschärfe in der zweiten Stufe wird auf 0,7 bis 0,9 reduziert. Der Grund für die Sehverschlechterung ist eine Schädigung der Netzhautgefäße und der Tod von Nervenzellen. In der zweiten Phase der Retinopathie treten neu gebildete Gefäße mit unvollständiger Wand auf, die Anzahl der Blutungen steigt. Im Glaskörper bilden sich Verklebungen, die die Netzhaut durch Faltenbildung abblättern. Das Sehvermögen verschlechtert sich und es ist sehr schwierig, es in diesem Stadium wiederherzustellen.
  • Stadium 3 - schwere Retinopathie: multiple Blutungen im Fundus, Thrombose kleiner Venengefäße; Vision - unter 0,7.
  • Stadium 4 ist durch Gewebewucherung durch Zellneoplasma gekennzeichnet. Neugebildete Netzhautgefäße erscheinen und die Sehkraft nimmt stark ab.

Behandlung

Das Folgende erklärt im Klartext, was bei diabetischer Retinopathie passiert. Experten werden sagen, dass dies eine zu vereinfachte Interpretation ist, aber für Patienten reicht es aus. So werden kleine Gefäße, durch die Blut in die Augen fließt, durch hohen Blutzucker, Bluthochdruck und Rauchen zerstört. Verschlechterung der Zufuhr von Sauerstoff und Nährstoffen. Die Netzhaut verbraucht jedoch mehr Sauerstoff und Glukose pro Gewichtseinheit als jedes andere Gewebe im Körper. Daher ist es besonders anfällig für die Durchblutung.

Als Reaktion auf den Sauerstoffmangel der Gewebe baut der Körper neue Kapillaren an, um den Blutfluss in den Augen wiederherzustellen. Proliferation - das Wachstum neuer Kapillaren. Das anfängliche, nicht proliferative Stadium der diabetischen Retinopathie bedeutet, dass dieser Prozess noch nicht begonnen hat. In dieser Zeit werden nur die Wände kleiner Blutgefäße zerstört. Eine solche Schädigung wird als Mikroaneurysma bezeichnet. Sie leiten manchmal Blut und Flüssigkeit in die Netzhaut. Die Nervenfasern in der Netzhaut können anschwellen und auch der zentrale Teil der Netzhaut (Makula) kann anschwellen. Dies ist als Makulaödem bekannt.
Verbreitung ist Wachstum. Proliferative Retinopathie bedeutet, dass das Wachstum neuer Blutgefäße in den Augen begonnen hat. Leider sind sie sehr zerbrechlich und unterliegen Blutungen.

Das proliferative Stadium der diabetischen Retinopathie bedeutet, dass das Wachstum neuer Gefäße begonnen hat, um die geschädigten zu ersetzen. Anomale Blutgefäße wachsen in der Netzhaut, und manchmal können sogar neue Gefäße in den Glaskörper hineinwachsen - eine transparente, gelartige Substanz, die das Zentrum des Auges ausfüllt. Leider sind die neuen Gefäße, die wachsen, funktional unterlegen. Ihre Wände sind sehr zerbrechlich und aufgrund dieser Blutung kommen sie häufiger vor. Blutgerinnsel sammeln sich an, faseriges Gewebe wird gebildet, d. H. Narben im Bereich der Blutungen.

Die Netzhaut kann sich aus dem Augenhintergrund strecken und lösen, dies wird als Retina-Abstoßung bezeichnet. Wenn neue Blutgefäße den normalen Flüssigkeitsstrom aus dem Auge stören, kann der Druck im Augapfel steigen. Dies führt wiederum zu einer Schädigung des Sehnervs, der Bilder von Ihren Augen zum Gehirn transportiert. Erst in diesem Stadium scheint der Patient Beschwerden über verschwommenes Sehen, schlechte Nachtsicht, Verzerrung von Gegenständen usw. auf.

Wenn Sie Ihren Blutzucker senken und dann stabil stabil halten und kontrollieren, dass der Blutdruck 130/80 mm Hg nicht überschreitet. Art., Dann verringert sich das Risiko nicht nur der Retinopathie, sondern auch aller anderen Komplikationen bei Diabetes. Dies sollte Patienten dazu ermutigen, therapeutische Maßnahmen treu durchzuführen.

Diagnose

Um die Diagnose einer diabetischen Retinopathie zu bestätigen oder zu verweigern, ist eine eingehende Untersuchung des Sehsystems erforderlich. In der Augenklinik Excimer wird die Diagnose mit einem Komplex moderner computergestützter Geräte durchgeführt und ermöglicht es Ihnen, ein vollständiges Bild der Sicht des Patienten zu erstellen. Die Untersuchung von Patienten mit diabetischer Retinopathie zusätzlich zu Standardstudien umfasst:

  • Untersuchung von Gesichtsfeldern (Perimetrie) zur Beurteilung des Zustands der Netzhaut an ihrer Peripherie;
  • elektrophysiologische Studie zur Bestimmung der Lebensfähigkeit von Netzhaut- und Sehnervenzellen;
  • Ultraschalluntersuchung der inneren Strukturen des Auges - A-Scan, B-Scan
  • Augeninnendruckmessung (Tonometrie)
  • Fundusuntersuchung (Ophthalmoskopie)

Es ist wichtig zu wissen, dass Menschen mit Diabetes mindestens alle sechs Monate einen Augenarzt aufsuchen und eine Augendiagnose durchführen müssen. Dies ist notwendig, damit der Arzt rechtzeitig die Entwicklung von Augenkomplikationen diagnostizieren und die Behandlung so schnell wie möglich beginnen kann!

Proliferativer Diabetiker

Es tritt bei 5-10% der Patienten mit Diabetes auf. Bei Typ-1-Diabetes ist das Risiko besonders hoch: Die Inzidenzrate liegt nach 30 Jahren bei 60%. Dazu tragen Karotisverschluss, hintere Glaskörperablösung, hohe Myopie und Optikusatrophie bei.

Klinische Merkmale der proliferativen diabetischen Retinopathie

Anzeichen einer proliferativen diabetischen Retinopathie. Die Neovaskularisation ist ein Indikator für proliferative diabetische Retinopathie. Die Proliferation neugebildeter Gefäße kann in einem Abstand von bis zu 1 DD vom Sehnervenkopf (Neovaskularisation im Scheibenbereich) oder entlang der Hauptgefäße (Neovaskularisation außerhalb der Scheibe) auftreten. Beide Optionen sind möglich. Es wurde festgestellt, dass der Entwicklung der proliferativen diabetischen Retinopathie eine Nichtperfusion von mehr als einem Viertel der Netzhaut vorausgeht. Das Fehlen einer inneren Grenzmembran um den Sehnervenkopf erklärt zum Teil die Tendenz, in diesem Bereich zu wachsen. Neue Gefäße erscheinen als endotheliale Proliferation, meist aus Venen; dann kreuzen sie die Defekte der inneren Grenzmembran und liegen in einer potentiellen Ebene zwischen der Netzhaut und der hinteren Oberfläche des Glaskörpers, die ihnen als Unterstützung dient.

Phage Es ist für die Diagnose nicht notwendig, zeigt jedoch Neovaskularisation in den frühen Phasen der Angiogramme und zeigt in den späten Phasen Hyperfluoreszenz aufgrund des aktiven Schwitzens des Farbstoffs aus dem neovaskulären Gewebe.

Symptome einer proliferativen diabetischen Retinopathie
Der Schweregrad der proliferativen diabetischen Retinopathie wird durch Vergleich der von den neu gebildeten Gefäßen besetzten Fläche mit der Fläche des Sehnervenkopfes bestimmt:

Neovaskularisation im Bandscheibenbereich

  • Moderate - Größen unter 1/3 DD.
  • Ausgeprägt - Größen über 1/3 DD.

Neovaskularisation außerhalb der Bandscheibe

  • Moderate - Größen unter 1/2 DD.
  • Ausgedrückt - Größen mehr als 1/2 DD.

Steigende, neu gebildete Gefäße sind für eine Laserbehandlung weniger geeignet als flache.

Eine mit Neovaskularisation verbundene Fibrose ist von Interesse, da trotz der geringen Blutungswahrscheinlichkeit bei einer signifikanten Fibroseproliferation ein hohes Risiko für eine Netzhautablösung besteht.

Blutungen, die präretinale (Subhalogenide) und / oder innerhalb des Glaskörpers sein können, sind ein wichtiger Risikofaktor für eine verminderte Sehschärfe.

Die Merkmale des erhöhten Risikos eines signifikanten Sehverlusts während der ersten 2 Jahre ohne Behandlung sind folgende:

  • Eine moderate Neovaskularisation im Bereich der Bandscheibe mit Blutungen beträgt 26% des Risikos, die sich nach der Behandlung auf 4% verringert.
  • Schwere Neovaskularisationen im Bereich der Bandscheibe ohne Blutung machen 26% des Risikos aus, das nach der Behandlung auf 9% reduziert wird.

Ausgeprägte Neovaskularisation des Sehnervs mit Erhöhung

  • Schwere Neovaskularisationen im Bereich der Bandscheiben mit Blutungen machen 37% des Risikos aus, das nach der Behandlung auf 20% reduziert wird.
  • Schwere Neovaskularisationen außerhalb der Bandscheibe mit Blutungen betragen 30% des Risikos, was nach der Behandlung auf 7% reduziert wird.

Bei Nichteinhaltung der oben genannten Kriterien wird empfohlen, die Photokoagulation zu unterlassen und den Patienten alle 3 Monate zu untersuchen. Tatsächlich greifen die meisten Augenärzte jedoch schon bei den ersten Anzeichen einer Neovaskularisation auf die Laser-Photokoagulation zurück.

Nicht proliferativ

Nichtproliferative Retinopathie verursacht Mikroaneurysmen in der Netzhaut. Dieser Typ zeichnet sich durch dunkle Blutungen aus. Normalerweise befinden sie sich in der Mitte des Fundus oder entlang großer Gefäße. Das Kapillarbett der Netzhaut leidet am stärksten. Nichtproliferative diabetische Retinopathie ist die am wenigsten schwere Form von Diabetes-Komplikationen, und die Behandlung ist im Vergleich zu anderen Formen der Krankheit "mehr oder weniger erfolgreich".

In den Anfangsstadien der Retinopathie ist es ziemlich schwierig, die Krankheit zu diagnostizieren, so dass die Patienten normalerweise zum Arzt gehen, selbst wenn eine Netzhautablösung oder Blutung auftritt. In diesem Fall kann die Sehschärfe bis zur letzten Stufe hundertprozentig bleiben. In einem frühen Stadium der Entstehung der Krankheit haben Patienten Schwierigkeiten beim Lesen und verschwommen, wenn sie weit entfernte Objekte betrachten. In den späteren Stadien verschwindet die Fähigkeit zum Lesen ganz, oft sehen die Patienten einen dunklen Fleck in der Mitte des Gesichtsfeldes. In dieser Entwicklungsphase der Retinopathie kann nur eine operative Behandlung helfen.

Der Hauptgrund für den Übergang der nicht proliferativen Retinopathie in die Proliferation ist das Auftauchen neuer Gefäße, auch Neo-Gefäße genannt. Am gefährlichsten ist die Lokalisation von Neovaskularisationen in der zentralen Zone der Netzhaut und in der Nähe des Sehnervs. Ihr Auftreten ist nur das erste Stadium der Erkrankung. Ablösung oder Netzhautablösung führt zur Erblindung. Die Behandlung umfasst die Einnahme von Medikamenten, Diäten, die ständige Überwachung durch einen Augenarzt und die Überwachung des Blutdrucks.

Präproliferativ

Es wird durch die Verschlimmerung der retinalen Ischämie verursacht. Manifestiert in der Bildung vieler vatoobraznyh Herde. Eine große Anzahl von kleinen Blutungen. Venöse Anomalien (klar geformte Gefäße).
Mikrovaskuläre Erkrankungen der Netzhaut, in Form einer abnormalen Ausdehnung der Blutgefäße im Prozess der Revaskularisation als Reaktion auf eine Ischämie.

Behandlung

  • Laser-Photokoagulation der Netzhaut - verringert das Fortschreiten der Sehschärfe signifikant und ist besonders wirksam bei klinisch exprimierten Makulaödemen.
  • Die Vitrektomie wird für Patienten mit schwerer proliferativer diabetischer Retinopathie, Zugentlastung der Netzhaut und Glaskörperblutung empfohlen.
  • Drogentherapie.

Die Hauptbehandlung bei diabetischer Retinopathie ist die Laserkoagulation. Unter dem Einfluss eines Lasers werden beschädigte Netzhautgefäße verätzt. Dies verhindert das Austreten von Flüssigkeit aus den Gefäßen in den Augapfel und stabilisiert den Zustand des Patienten. Die Verbesserung der Sichtlaserkoagulation bewirkt jedoch nur, wenn die Behandlung in einem frühen Stadium durchgeführt wird. In den meisten Fällen kann das Verfahren nur den pathologischen Prozess unterbrechen und ein weiteres Fortschreiten der Krankheit verhindern. Leider ist es unmöglich, die diabetische Retinopathie vollständig zu heilen.

Es gibt auch konservative Behandlungen für diabetische Retinopathie. Dazu gehören die Verwendung von Medikamenten, die die Wände der Blutgefäße stärken, die Blutzirkulation in den Augen verbessern und die Resorption von Blutungen fördern.

Die Hauptsache ist, dass regelmäßige Beobachtungen die Diagnose des Stadiums der diabetischen Retinopathie der Netzhaut ermöglichen, die einfacher zu behandeln ist (wenn genügend Laser vorhanden ist).

Volksheilmittel

Brennnessel hilft bei Retinopathie. Aus frischen Blättern können Sie täglich Saft machen und ein Glas trinken. Auch Gemüsesalate, Kochsuppen können mit Brennnesselblättern versetzt werden.

Aloe kommt häufig in Rezepten vor. Saft daraus machen. Aloe muss mindestens 3 Jahre alt sein. Man muss die fleischigsten Blätter auswählen, sorgfältig abschneiden, gut ausspülen, in Papier einwickeln. Es ist besser, das Pergament etwa 12 Tage im Kühlschrank (unteres Fach) zu belassen. Dann hacken Sie die Blätter und gehen Sie durch einen Mixer oder Fleischwolf. Mit Gaze gut zusammendrücken, durch dickes Tuch filtrieren und 3 Minuten kochen. Saft kann nicht gelagert werden, er verliert seine Qualitäten, so dass wir ihn vor dem Gebrauch vorbereiten. Trinken Sie einen Teelöffel mindestens dreimal am Tag, vorzugsweise vor dem Verzehr für 30 Minuten, oder legen Sie den Saft in die Augen (2-3 Tropfen pro Nacht). Aber hier muss man vorsichtig sein, den Aloe-Saft nur in die Augen vergraben, wenn dies vom Arzt empfohlen wird.

Gut für die Einnahme von Pollen (in der Apotheke ohne Rezept erhältlich). Sie können bis zu dreimal täglich für einen Teelöffel. Wenn Sie nicht allergisch gegen Pollen sind.

Gute Infusion von Ringelblume. Es ist sehr einfach zu kochen: 3ch.l. Ringelblume (Blumen) gießen einen halben Liter Wasser (sollte kochendes Wasser sein), 3 Stunden stehen lassen und abseihen. Trinken Sie ein halbes Glas mindestens viermal am Tag. Dieselbe Infusion kann die Augen waschen.

Es gibt ein Rezept für die Infusion von Blaubeeren: Beeren (1 EL) werden mit einem Glas Wasser (kochendes Wasser) gegossen und bestehen auf einer Stunde. Die Infusion wird tagsüber getrunken.

Preiselbeerensaft und sein täglicher Gebrauch können bei der diabetischen Lingonberry-Retinopathie im Anfangsstadium ihrer Entwicklung helfen.

Die folgende Sammlung hat einen ziemlich guten Effekt: Klettenwurzel (Pre-Chop), Weidenrinde und Blätter (auch Chop), Minze, Birkenblätter, Preiselbeeren, Walnuss, Brennnessel, Bärentraube, Knollengras, Bohnenblätter. Alles wird zu gleichen Teilen genommen und gut gemischt, dann 1 EL. Entnahme gießen Sie 0,5 Liter Wasser (kochendes Wasser), bestehen Sie Stunde. Trinken Sie 0,5 Tassen (vergessen Sie nicht, sich zu belasten), bevor Sie 3 Monate Teufel essen.

Die Prävention der diabetischen Retinopathie besteht in erster Linie in der ständigen Beobachtung durch den Arzt und der notwendigen Therapie. Darüber hinaus eine periodische Studie des Augenhintergrunds: Bei Patienten mit Diabetes mellitus ohne schwere Retinopathie wird alle sechs Monate empfohlen, und sie zeigen Anzeichen einer Retinopathie - mindestens einmal in 3 Monaten. Denken Sie daran, alles liegt in Ihren Händen und passt auf sich auf!

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